I debatten rundt Harald Eias Hjernevask står det stadig fram indignerte biologer og psykologer som river seg i håret av sinne og frustrasjon over de intervjuede samfunnsforskernes uttalelser. Før en klassifiserer disse samfunnsforskerne som uvitenskapelige, bør en se nærmere på hvor deres tankegods kommer fra og hvordan de selv definerer sin forskning. Tilsynelatende uvitenskapelige uttalelser av typen ”Nei, det velger jeg å ikke bry meg om”, synes å stamme fra en forståelse av egen vitenskap som grunnleggende fortolkende og kvalitativ. I den tidvis nedlatende kritikken av samfunnsforskerne, mangler også en erkjennelse av den begrensede biologiske forståelsen av menneskelig adferd. Lite nevnes om hvilket hav av kunnskap som mangler før en i det hele tatt skal kunne snakke om en konsistent biopsykologisk vitenskap. Jeg vil i det følgende argumentere for at selv om biologene rettmessig påpeker svakheter og overtramp hos enkelte samfunnsforskere, gir de et feilaktig inntrykk av selv å stå på et solid naturvitenskapelig
fundament.
Humanistiske fag skiller seg fra naturvitenskapen, og helt fundamentalt med retninger som antipositivisme og senere poststrukturalisme. Ifølge Bjørgulv Braanen i Klassekampen definerer flere av de intervjuede samfunnsforskerne, inklusive Jørgen Lorentzen, seg som poststrukturalister. Et slikt vitenskapssyn hevder at det for de humanistiske fag ikke er mulig å anvende tradisjonell vitenskapelig metode og empiri, fordi menneskelig adferd og relasjoner må ses ut fra det som er subjektivt meningsfylt for dem uten at det i grunn ligger noen ”objektiv sannhet eller struktur” som kan avdekkes. Skulle en avdekke noen underliggende strukturer i samfunnet vil også de i seg selv være kulturelt og historisk betinget og dermed vanskelig å kalle universelle. Med dette i bakhodet faller samfunnsforskernes kvalitative og fortolkende tilnærming i et ganske annet og bedre lys enn om de selv hadde definert seg innefor et naturvitenskapelig paradigme.
Den aktuelle undergruppen samfunnsforskere har altså distansert seg fra en vitenskapelig metode basert på hypotesetesting mot observasjoner og eksperimenter, og dermed også naturvitenskapen – uten at en har ”dummet seg ut” av den grunn. Dette fører imidlertid til at forskningsresultatene er nettopp det de utgir seg for å være – kvalitative og fortolkende – hvor en står igjen med kunnskap som blant annet ikke er generaliserbar over tid. Hva en så skal anvende denne kunnskapen til og hvor mye penger de bør bevilges, blir et politisk spørsmål.
Når psykologer og biologer kritiserer Eias samfunnsforskere for uvitenskapelighet, retter de altså kritikken mot noen som definerer seg utenfor naturvitenskapen de selv definerer seg inn i. Litt banalt kan en kan tenke seg at et barn, som forsøker å forklare komplekse fenomener det ikke har noen forutsetning for å forstå, kommer med færre ”feil” når barnet uttaler seg om, eksempelvis, hvor subjektivt deilig det er å spise is i solen enn om barnet skulle forsøke å forklare hvorfor solen skinner. Det blir heller ikke bedre kunnskap av at barnet som skal beskrive hvorfor solen skinner kaller seg et «naturvitenskapsbarn». Når det er sagt, blir samfunnsforskere som J. Lorentzen rettmessig arrestert, når de tidvis faller for fristelsen å være utro mot egen retning og plumper ut i naturvitenskapens domene med påstander som «[verken] testosteron og østrogen er av en slik natur at de skaper systematiske forskjeller i menn og kvinners seksualdrift» (jmf. biolog K. Gundersens ”Kjønnsforskning tatt på alvor”).
Jeg driver forskning innen molekylær cellebiologi, og mer spesifikt DNA reparasjon – hvordan skader på DNA repareres. Innen molekylærbiologien vil de fleste forskere søke å forstå cellen reduksjonistisk, altså helheten ut fra de enkelte bestanddeler og i ytterste konsekvens fysiske og kjemiske naturlover. Som naturvitenskapsmenn kan en imidlertid heller ikke ignorere problemer knyttet til hvordan vi forstår verden. Når vi forsøker å koke biologi ned til fysikk og kjemi, vil mange hevde vi mister noe i dampen. Også Immanuel Kants gamle erkjennelse om at en objektiv virkelighet er fundamentalt utilgjengelig, er heller ikke foreldet. Med avanserte og høyteknologiske målemetoder er veien kort til å tenke at en gjør ”objektive” observasjoner. Takket være dette edrueliggjørende tankegodset, tvinges vi til å se på våre observasjoner av cellen og dens bestanddeler som noe annet enn en objektiv virkelighet som går uprosessert til «sannhetssenteret i hjernen». Vi kommer heller ikke unna at det vi fokuserer på i vår forskning og hvordan vi tolker det vi observerer er et resultat av vårt felts historie og vedtatte sannheter som er i stadig endring. Denne innsikten svekker de vitenskapelige resultatenes betydning, men styrker vitenskapeligheten. Nobelprisvinner og en av 1900-tallets største fysikere, Richard Feynman, minner meg også på at vi som «naturvitere» må trå varsomt. Feynman uttalte i et intervju (se under) før han døde, at når han hørte om et vitenskapelig resultat fra naturvitere utenfor fysikken, ble han umiddelbart skeptisk til om de virkelig kan ha gjort de nødvendige undersøkelser som kreves for å konkludere så dristig som en av og til tillater seg. Om det er noen som kan gjøre slike uttalelser med tyngde, er det mannen som oppdaget formlene (eller diagrammene) som i dag tillater oss å predikere elektronets oppførsel med en nærmest uforståelig nøyaktighet. Hvis så mye arbeid, prøving og feiling skal til for å forstå et enkelt elektron, skulle vel ”extraordinary claims” om hvordan gener virker på menneskelig adferd kreve minst like ”extraordinary evidence”. Fysikere har innsett at skal man si noe grunnleggende nytt om elementærpartiklene vi alle består av i dag, er man tvunget til å bygge eksperimenter av typen LHC, verdens største og dyreste maskin. En kan jo drømme om hvilken ”gigant-maskin” man måtte bygge for å forstå samspillet mellom alle disse partiklene i menneskehjernen, selv om analogien blir meningsløs.
Molekylærbiologer har etterhvert et stort arsenal av metoder og instrumenter til disposisjon for å nærme oss en forståelse av cellen på bakgrunn av fysiske og kjemiske interaksjoner. Men en betydelig ydmykhet fordres av tanken på menneskecellens enorme kompleksitet med dens rundt 30 000 gener som gir opphav til et betydelige større antall proteiner inklusive modifiserte undervarianter. Dette kompliseres ytterligere av senere års oppdagelser om at genuttrykk også styres av blant annet såkalte epigenetiske forandringer. Dette er endringer, på DNAet selv samt hvordan DNAet er pakket inn, som påvirker hvilke gener som skrus av og på. Dette medfører at mange molekylærbiologer nok rynker litt på nesen når en i debatter hører begreper som ”gener” versus ”miljøpåvirkning” – da blant annet denne epigenetiske kontrollen av genene definisjonsmessig må kategoriseres som en miljøpåvirkning (se her for en oversiktsartikkel om ervervede epigenetiske forandringer). Et gen er altså ikke lenger så enkelt som en inert blåkopi, slik det en gang ble forstått i det sentrale dogme i molekylærbiologien (DNA -> RNA -> protein). Også RNA som primært var forstått som det som overfører oppskriften til alle proteinen fra DNA, har i de siste år blitt tildelt en annen viktig rolle i reguleringen av blant annet proteinuttrykk (kjent som microRNA og small interfering RNA). DNAet, med alle våre gener, er i seg selv i en konstant kamp mot et bombardement av skader som må repareres for å unngå blant annet kreft og arvelige endringer i kjønnscellene våre. En videre problematisering av konseptet om gener som ensbetydende med arv, er den nylige innsikten om hvordan vi i løpet av livet har muligheten til å målrettet endre og mutere våre egne gener for å kunne danne veltilpassede antistoffer mot mikroorganismer. Likevel er dette antagelig er en unik egenskap for våre hvite blodceller og ikke de ”arv-medierende” kjønnscellene. Det synes nærmest som en lovmessighet at jo mer en avdekker om cellens underliggende mekanismer, desto mer komplekst blir det. Som Craig Venter, en av pionerene bak den ambisiøse kartleggingen av hele menneskegenomet på 90-tallet, litt flåsete har uttalt: ”We don’t know shit about biology”. Det hjelper ikke hvor godt man liker våre etterhvert så intrikate og elegante teorier om cellen, hvis det vi observerer eksperimentelt ikke synes å samsvare.
Like fullt må molekylær cellebiologi kunne sies å lede med flere runder på den biologiske forståelsen av menneskelig adferd, her omtalt som biopsykologi. Biopsykologisk vitenskap mangler i dag en beskrivelse av de mest fundamentale mekanismene i hjernen, som informasjonsprosessering og lagring/gjenkalling, for ikke å snakke om det som noe underdrevet omtales som «the hard problem», nemlig hva bevissthet er (se her for en populærvitenskapelig oversikt). Av den grunn vil biopsykologisk vitenskap av mange betraktes som preparadigmatisk.
Med tekniske fremskritt og nye instrumenter forsøker også biopsykologien å vakle seg fra fortolkende observasjonsstudier og inn i den eksperimentell naturvitenskapen. Men her er det langt igjen. Nylig kunne man lese i et av verdens mest respekterte vitenskapelige tidsskrifter, Nature, hvordan et av moderne biopsykologis største nyvinninger fMRI (funksjonell Magnetisk Resonans Imaging) er spekket med fundamentale metodologiske problemer. Artikkelforfatteren påpeker at dette slettes ikke er unikt for fMRI, men gjelder også direktemålinger av nevronal aktivitet. Litt banalt kan man si at nøyaktige høyteknologiske målinger av nevronal aktivitet, blir litt som å måle gjennomsnittlig desibel lydstyrke lokalt i en stor forsamling mennesker for så å forsøke å konkludere om hva de snakker om. Da hjelper det ikke med en mer sensitiv støymåler. I artikkelkonklusjonen kan en lese: «The limitations of fMRI are not related to physics or poor engineering, … they are instead due to the circuitry and functional organization of the brain … . The fMRI signal cannot easily differentiate between function-specific processing and neuromodulation, between bottom-up and top-down signals, and it may potentially confuse excitation and inhibition… Electrical measurements of brain activity … with single or multiple electrodes … also fall short of affording real answers about network activity.» Vår farmakologiske tilnærming til psykiatriske sykdommer illustrerer vår manglende reduksjonistiske forståelse av (avvikende) menneskelig adferd. Innen psykiatrien har man i dag alt annet enn en unik medisinsk ”silver bullet” terapi for hver enkelt diagnose. Den utstrakte bruken av antipsykotika, antidepressiva, og stemningsstabiliserende medisiner på tvers av diagnoser minner mer om ”teppebombing”. Selv om vår liste over psykiatriske sykdommer og undergrupper blir stadig lengre, kan en av og til leke med tanken om kanskje enkeltdiagnosen ”gal” kunne være tilstrekkelig i forhold til den medisinske behandling man har å tilby. Ydmykheten ovenfor biopsykologiens vitenskapelige begrensninger er en mangelvare blant de mange indignerte biologer og psykologer. For hva sier det oss egentlig når man i et av Eias program viser en forsker som har vist et ansikt og en mekanisk leke til nyfødte barn og konkluderer at jentebarns større interesse for ansikter sier noe om en medfødt hang til omsorgsyrker? Er dette fundamentalt bedre vitenskap enn når Lorentzen fra en fortolkende tilnærming hevder at mentale kjønnsforskjeller i stor grad er miljøbetinget? Dette er i alle fall to forskere som våger seg ut i et naturvitenskapelig mørke og en kompleksitet som går molekylærbiologien en høy gang – og det er mørkt nok her inne blant proteiner og DNA. Til Lorentzen og hans likemenns forsvar, kommer de fra et vitenskapelig ståsted som er modent nok til å problematisere studiet av så komplekse fenomener. Således er kanskje kvalitative fortolkningsbaserte betraktninger foreløpig vel så interessante.
Av Henrik Sahlin Pettersen, lege og stipendiat ved Institutt for Kreftforskning og Molekylærmedisin, NTNU.
Henrik Sahlin Pettersen er lege og stipendiat ved Institutt for Kreftforskning og Molekylærmedisin,
NTNU.